一项在小鼠和实验室培养液中进行的新研究表明，以人类肠道粘液为食的细菌可能有助于控制胆固醇水平。
是一种生活在人体内的细菌，主要是在小鼠研究中，这种微生物与预防代谢疾病、神经紊乱和某些感染有关。顾名思义，它主要消耗粘蛋白——一种大的、富含糖的蛋白质，它构成了覆盖在肠壁上的大部分粘液。
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由于粘蛋白通常很难被微生物消化，科学家们有兴趣研究是什么使它们能够在人类肠道中定居并在蛋白质上茁壮成长。
在他们6月19日发表在《自然微生物学》杂志上的新研究中，研究小组首先对从猪身上收集的黏液进行培养，并在显微镜下观察细菌的生长情况。他们发现细菌在细胞内的隔室中储存粘蛋白，科学家们将其命名为粘蛋白体。有趣的是，这些隔室似乎是特定于物种的，因为它们在另一种喜欢黏液的微生物中没有被观察到。
然后，科学家们利用“转座子诱变”创造了突变菌株，这是一种在微生物的DNA中引入基因突变的过程，并在粘蛋白中培养这些突变菌株。一些突变体不能产生氨基酸，这是蛋白质的组成部分，这些菌株不能在粘蛋白上繁殖，这表明氨基酸的产生对微生物从粘蛋白中获益的能力至关重要。
接下来，研究小组将突变体喂给不同的转基因实验室小鼠。突变体在盲肠(大肠的一部分)中的生长模式表明，缺乏产生氨基酸基因的细菌很难增殖，尤其是在其他细菌物种存在的情况下。四种特定氨基酸的基因——丙氨酸、天冬酰胺、谷氨酰胺和精氨酸——似乎对成功地在胃肠道中定居尤为重要。
在进一步的小鼠实验中，研究人员发现了两组基因，它们是将粘蛋白运输到细菌细胞特殊隔室的关键。它们被称为粘蛋白利用位点(MUL)基因，对细菌的生长和肠道定植至关重要。
所谓的MUL1基因组编码将黏液蛋白转运到细菌细胞中的蛋白质。MUL2基因组产生的蛋白质形成菌毛——从细胞表面突出的细毛状附属物，可能也有助于将粘蛋白运送到细菌中。
在培育不携带肠道细菌的“无菌”小鼠中，当所有菌株在小鼠肠道中混合时，正常菌株生长出具有功能失调的MUL1或MUL2基因的突变体。此外，当分离培养时，正常小鼠抑制了与胆固醇产生有关的基因的表达，而在携带功能失调的MUL1突变体的小鼠中，同样的胆固醇生成基因被激活。
作者总结说，这表明吞噬黏液的细菌可以直接影响肠道中胆固醇的产生，因此可以作为抑制高胆固醇水平的重要工具。
瓦赫宁根大学(Wageningen University)和赫尔辛基大学(Helsinki University)的名誉教授威廉·迈因德特·德沃斯(Willem Meindert de Vos)没有参与这项研究，他在一封电子邮件中告诉《生活科学》(Live Science)，“这是一项重要而优雅的研究”，它建立了一种基因调整的方法，并展示了粘蛋白对吞噬黏液的微生物与宿主和其他细菌的相互作用有多重要。
在最近的一项概念验证研究中，德沃斯和他的同事们尝试给胰岛素抵抗的人类志愿者服用一种补充剂，发现志愿者对胰岛素的敏感性有所提高，胆固醇水平也随着时间的推移而下降。然而，该试验规模很小，还需要更多关于人体补充剂的数据。
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